Αρχική

Τρίτη, 23 Ιουλίου 2013

Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία


Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD
Η  Χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, ICD-10 C91.1, επίσης, γνωστή ως χρόνια λεμφοειδής λευχαιμία (Chronic Lymphoid Leukemia-CLL), είναι ο πιο κοινός τύπος λευχαιμίας στους ενήλικες.
Επιδημιολογία
Η χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία είναι μια ασθένεια των ηλικιωμένων ενηλίκων, με μέση ηλικία τα 70 έτη κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Λιγότερο συχνά, η χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία επηρεάζει μερικές φορές ανθρώπους μεταξύ 30 και 39 ετών. Η συχνότητα εμφάνισης της ΧΛΛ αυξάνεται πολύ γρήγορα με την αύξηση της ηλικίας. Η χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία είναι μια ασθένεια των ενηλίκων, αλλά, σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί σε εφήβους και περιστασιακά σε παιδιά (κληρονομική). Οι περισσότεροι (> 75%)  άνθρωποι που διαγιγνώσκονται με ΧΛΛ, πάντως,  είναι πάνω από την ηλικία των 50 ετών, και η πλειοψηφία τους είναι άνδρες.
Το Agent Orange μπορεί να προκαλέσει χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία.
Η πρόγνωση εξαρτάται από τον υπότυπο. Η  συνολική πενταετής επιβίωση είναι περίπου 50%.
Οι λευχαιμίες είναι καρκίνοι των λευκών αιμοσφαιρίων του αίματος (λευκοκύτταρα).
Η CLL προσβάλλει τα Β λεμφοκύτταρα. Τα Β κύτταρα προέρχονται από το μυελό των οστών, αναπτύσσονται στους λεμφαδένες, και, βοηθούν στην καταπολέμηση της λοίμωξης με την παραγωγή αντισωμάτων. Στη CLL κύτταρα αναπτύσσονται ανεξέλεγκτα και συσσωρεύονται στο μυελό των οστών και το αίμα, όπου παραγκωνίζουν υγιή κύτταρα του αίματος.
Η CLL είναι ένα στάδιο του λεμφώματος από μικρά λεμφοκύτταρα, που εμφανίζεται, κυρίως,  στους λεμφαδένες. Θεωρούνται η ίδια υποκείμενη νόσος, με διαφορετική  εμφάνιση.
Οι περισσότεροι άνθρωποι διαγιγνώσκονται χωρίς συμπτώματα, μετά από μια συνηθισμένη εξέταση αίματος που δείχνει ένα υψηλό αριθμό λευκοκυττάρων αίματος, αλλά, καθώς προοδεύει, οδηγεί σε διόγκωση των λεμφαδένων, του σπλήνα και του ήπατος, και τελικά σε αναιμία και λοιμώξεις.
Η πρώιμη  CLL παρακολουθείται  και η όψιμη CLL αντιμετωπίζεται με χημειοθεραπεία και μονοκλωνικά αντισώματα.
Η εξέταση DNA διακρίνει δύο κύριους τύπους ΧΛΛ, με διαφορετικούς χρόνους επιβίωσης.
Η CLL που είναι θετική για το δείκτη ΖΑΡ-70  κι έχει μια μέση επιβίωση 8 έτη και η  CLL που είναι αρνητική για το ΖΑΡ-70 και έχει ένα μέσο χρόνο επιβίωσης πάνω από 25 χρόνια. Πολλοί ασθενείς, ιδιαίτερα οι  πιο ηλικιωμένοι, με αργά εξελισσόμενη νόσο μπορεί να μην χρειαστούν καμία θεραπεία στη διάρκεια της ζωής τους.
Συμπτώματα
Οι περισσότεροι άνθρωποι διαγιγνώσκονται χωρίς συμπτώματα, ως αποτέλεσμα μιας συνηθισμένης εξέτασης αίματος που δείχνει ένα υψηλό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων. Λιγότερο συχνά, μπορεί η CLL να εμφανιστεί με διογκωμένους λεμφαδένες χωρίς υψηλό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων ή χωρίς απόδειξη της νόσου στο αίμα. Αυτό αναφέρεται ως ένα λεμφοκυτταρικό λέμφωμα από μικρά λεμφοκύτταρα. Σε ορισμένα άτομα η ασθένεια έρχεται στο φως μόνο όταν τα νεοπλασματικά κύτταρα διηθούν το μυελό των οστών με αποτέλεσμα αναιμία, κόπωση ή αδυναμία.
Διάγνωση
Η πρώτη υποψία για CLL τίθεται από την παρουσία λεμφοκυττάρωσης, μιας αύξηση σε ένα τύπο λευκών αιμοσφαιρίων, σε μία γενική αίματος (CBC). Αυτό είναι συχνά ένα τυχαίο εύρημα. Πιο συχνά ο αριθμός των λεμφοκυττάρων είναι μεγαλύτερος από 4000 κύτταρα ανά μικρολίτρο του αίματος, αλλά μπορεί να είναι πολύ υψηλότερος. Η παρουσία λεμφοκυττάρωσης  σε ένα ηλικιωμένο άτομο θα πρέπει να εκτιμηθεί σαν επιβεβαιωτικό διαγνωστικό τεστ.
Η διάγνωση της ΧΛΛ βασίζεται στην παρατήρηση ενός μη φυσιολογικού πληθυσμού των Β λεμφοκυττάρων στο αίμα, το μυελό των οστών, ή σε ιστούς που εμφανίζουν ένα ασυνήθιστο αλλά χαρακτηριστικό μοτίβο των λεμφοκυττάρων στην επιφάνεια των κυττάρων. Αυτό το μοτίβο περιλαμβάνει τη συνέκφραση του συμπλέγματος των κυττάρων δεικτών επιφάνειας (CD5) και το σύμπλεγμα της διαφοροποίησης 23 (CD23). Επιπλέον, όλα τα κύτταρα CLL ενός ατόμου είναι κλωνικά, δηλαδή γενετικώς πανομοιότυπα.
Στην πράξη, αυτό συμπεραίνεται από την ανίχνευση μόνο μιας  από τις  ελαφρές αλυσίδες αντισώματος, κάππα ή λάμδα, σε ολόκληρο τον πληθυσμό των μη φυσιολογικών Β κυττάρων.
Φυσιολογικά τα λεμφοκύτταρα Β αποτελούνται από  διαφορετικά κύτταρα που παράγουν αντισώματα, με αποτέλεσμα ένα μίγμα και των δύο κάππα και λάμδα αλυσίδων. Η έλλειψη της κανονικής κατανομής των κάππα και λάμδα αλυσίδων που παράγουν Β λεμφοκύτταρα δείχνει κλωνικότητα, το βασικό στοιχείο για τη δημιουργία μιας διάγνωσης οποιασδήποτε κακοήθειας Β κυττάρων (όπως και στο Β μη-Hodgkin λέμφωμα).
Ο συνδυασμός της μικροσκοπικής εξέτασης του περιφερικού αίματος και η ανάλυση των λεμφοκυττάρων με κυτταρομετρία ροής για την επιβεβαίωση κλωνικότητας και η έκφραση του μορίου δείκτη είναι απαραίτητος για τη διάγνωση της CLL. Και τα δύο επιτυγχάνονται εύκολα σε μία μικρή ποσότητα αίματος.
Η  κυτταρομετρία  ροής είναι ένα μέσο που μπορεί να εξετάσει την έκφραση των μορίων σε μεμονωμένα κύτταρα σε υγρά. Αυτό απαιτεί τη χρήση ειδικών αντισωμάτων με φθορίζουσες τεχνικές. Στη CLL, τα λεμφοκύτταρα είναι γενετικά κλωνικά, της Β κυτταρικής γραμμής (που εκφράζουν σύμπλεγμα δεικτών διαφοροποίησης 19 (CD19) και CD20), και χαρακτηριστικά εκφράζουν τα μόρια CD5 και CD23. Αυτά τα κύτταρα Β μοιάζουν με τα φυσιολογικά λεμφοκύτταρα κάτω από το μικροσκόπιο, αν και ελαφρώς είναι  μικρότερα, και είναι εύθραυστα όταν επιστρώνονται πάνω σε μία γυάλινη αντικειμενοφόρο πλάκα (εύθραυστα κύτταρα επιχρίσματος).
Κλινική σταδιοποίηση
Γίνεται με το σύστημα  Rai και βασίζεται κυρίως στην παρουσία ενός χαμηλού αριθμού αιμοπεταλίων ή ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Τα αρχικά στάδια της νόσου, δεν πρέπει να αντιμετωπίζονται.
Modified Rai Classication of Chronic Lymphocytic Leukemia
Rai σύστημα σταδιοποίησης
Στάδιο 0
Στάδιο 0 CLL: χαρακτηρίζεται από απόλυτη λεμφοκυττάρωση (> 15.000 / mm3) χωρίς λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία, αναιμία, ή  θρομβοκυτοπενία.
Στάδιο Ι
Στάδιο Ι CLL:  χαρακτηρίζεται από απόλυτη λεμφοκυττάρωση με λεμφαδενοπάθεια, χωρίς ηπατοσπληνομεγαλία, αναιμία, θρομβοκυτταροπενία.
Στάδιο ΙΙ
Στάδιο II CLL:  χαρακτηρίζεται από απόλυτη λεμφοκυττάρωση είτε με ηπατομεγαλία ή σπληνομεγαλία με ή χωρίς λεμφαδενοπάθεια.
Στάδιο  ΙΙΙ
Στάδιο III CLL:  χαρακτηρίζεται από απόλυτη λεμφοκυττάρωση και αναιμία (αιμοσφαιρίνη <11 g / dL), με ή χωρίς λεμφαδενοπάθεια, ηπατομεγαλία ή σπληνομεγαλία.
Στάδιο IV
Στάδιο IV CLL: χαρακτηρίζεται από απόλυτη λεμφοκυττάρωση και θρομβοκυτοπενία (<100.000 / mm3), με ή χωρίς λεμφαδενοπάθεια, ηπατομεγαλία, σπληνομεγαλία, ή  αναιμία.
Binet Ταξινόμηση
Κλινικό στάδιο A (λεμφαδένες αυχενικοί, μασχαλιαίοι, βουβωνικοί και  σπλήνας).
Δεν υπάρχει αναιμία ή θρομβοπενία και υπάρχει συμμετοχή σε λιγότερες από τρεις λεμφαδενικές περιοχές (Rai στάδια 0, I, και II).
Κλινικό στάδιο Β ((λεμφαδένες αυχενικοί, μασχαλιαίοι, βουβωνικοί και  σπλήνας)
Δεν υπάρχει αναιμία ή θρομβοπενία και υπάρχει συμμετοχή σε περισσότερεςς από τρεις λεμφαδενικές περιοχές (Rai στάδια Ι και ΙΙ).
Κλινικό στάδιο C
Χαρακτηρίζεται από αναιμία και/ή θρομβοκυτταροπενία ανεξάρτητα από τον αριθμό των προσβεβλημένων λεμφαδενικών περιοχών (Διαδρομή Rai III και IV).
Η ταξινόμηση Binet ενσωματώνει τον αριθμό των λεμφαδενικών ομάδων που εμπλέκονται με την ασθένεια με ανεπάρκεια του μυελού των οστών. Σημαντικό όφελος προκύπτει από την αναγνώριση της σπληνικής μορφής της ασθένειας, η οποία μπορεί να έχει μια καλύτερη πρόγνωση από ότι στην σταδιοποίηση Rai, και από την αναγνώριση ότι η παρουσία της αναιμίας ή θρομβοπενίας έχει μια παρόμοια πρόγνωση.
Οι ασθενείς με θρομβοπενία ή αναιμία ή και τα δύο, η οποία προκαλείται από την εκτεταμένη διήθηση του μυελού και την μειωμένη παραγωγή (Rai III / IV, Binet C) έχουν χειρότερη πρόγνωση από τους ασθενείς με ανοσολογικές  κυτταροπενίες.
Γονιδιακές μεταλλάξεις
Πρόσφατες δημοσιεύσεις δείχνουν ότι δύο ή τρεις προγνωστικοί παράγοντες βασίζονται στην κατάσταση ωρίμανσης του κυττάρου. Η διάκριση αυτή βασίζεται στην ωριμότητα των λεμφοκυττάρων, όπως διακρίνεται από την μεταβλητή περιοχή της  βαριάς αλυσίδας  της ανοσοσφαιρίνης (IgVH) και τις γονιδιακές μεταλλάξεις.
Οι ασθενείς υψηλού κινδύνου έχουν μια ανώριμη μορφή με λίγες μεταλλάξεις στο DNA στην περιοχή του γονιδίου του IgVH αντισώματος και οι ασθενείς χαμηλού κινδύνου δείχνουν σημαντικές μεταλλάξεις του DNA στην περιοχή του γονιδίου αντισώματος υποδεικνύοντας ώριμα λεμφοκύτταρα. Επιπλέον, η χρήση συγκεκριμένων υπογονιδίων (δηλαδή V3-21) είναι ένας δείκτης για την πιο σοβαρή πρόγνωση.
Επειδή η εκτίμηση των αλλαγών του DNA του IgVH αντισώματος είναι δύσκολο να πραγματοποιηθεί, η παρουσία είτε του συμπλέγματος διαφοροποίησης 38 (CD38) ή της Ζ-αλυσίδας συνδεδεμένης με  κινάση πρωτεΐνης-70 (ΖΑΡ-70) μπορεί να είναι δείκτες υψηλού κινδύνου της CLL.  Η έκφρασΉ τους συσχετίζεται με μία πιο ανώριμη κυτταρική κατάσταση και μία περισσότερο ταχεία πορεία της νόσου.
FISH
Εκτός από την κατάσταση ωρίμανσης, η πρόγνωση των ασθενών με CLL εξαρτάται από τις γενετικές αλλαγές εντός του νεοπλασματικού κυτταρικού πληθυσμού. Αυτές οι γενετικές τροποποιήσεις μπορούν να ταυτοποιηθούν με FISH.
Οι τέσσερις κύριες γενετικές εκτροπές που αναγνωρίζονται στην CLL έχουν σημαντική επίδραση στη συμπεριφορά της νόσου.
-Εξαλείψεις μέρους του μικρού βραχίονα του χρωμοσώματος 17 (17ρ del), που στοχεύουν στην ρύθμιση της  ρ53 πρωτεΐνης, είναι ιδιαίτερα επιβλαβής. Η διαγραφή του p53 οδηγεί σε απορρύθμιση πολλών γονιδίων συμπεριλαμβανομένων των microRNAs (miR-34a). Οι ασθενείς με αυτήν την ανωμαλία απαιτούν θεραπεία και έχουν μικρότερη επιβίωση. Αυτή η ανωμαλία βρίσκεται στο 5-10% των ασθενών με CLL.
-Εξαλείψεις του μακρού βραχίονα του χρωμοσώματος 11 (11q del) είναι, επίσης, δυσμενείς, αν όχι στο ίδιο βαθμό, όπως με del 17ρ. Η ανωμαλία στοχεύει το γονίδιο ΑΤΜ και εμφανίζεται σπάνια στη ΧΛΛ (5-10%).
-Τρισωμία 12, ένα πρόσθετο χρωμόσωμα 12, είναι ένα σχετικά συχνό εύρημα που συμβαίνει σε 20-25% των ασθενών και προσδίδει μια ενδιάμεση πρόγνωση.
-Διαγραφή του μακρού βραχίονα του χρωμοσώματος 13 (13q del) είναι η πιο κοινή ανωμαλία στην CLL με περίπου 50% των ασθενών να έχουν αυτό το ελάττωμα. Οι ασθενείς αυτοί έχουν την καλύτερη πρόγνωση και οι περισσότεροι θα ζήσουν πολλά χρόνια, ακόμη και δεκαετίες, χωρίς την ανάγκη θεραπείας.
Καρυότυπος
Ανίχνευση χρωμοσωμικών ανωμαλιών σε ΧΛΛ αντί για FISH.
Η ΧΛΛ δεν πρέπει να συγχέεται με την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία (ΟΛΛ), μια ιδιαίτερα επιθετική και ιδιαίτερα θεραπεύσιμη λευχαιμία πιο συχνά διαγιγνώσκεται σε παιδιά.
Διαφορική διάγνωση
Αιματολογικές διαταραχές που μπορεί να μοιάζουν με τη ΧΛΛ στην κλινική παρουσίαση, τη συμπεριφορά τους, και την μικροσκοπική εμφάνιση περιλαμβάνουν το λέμφωμα μανδύα, το λέμφωμα οριακής ζώνης, την προμυελοκυτταρική λευχαιμία Β κυττάρων και την προλεμφοκυτταρική λευχαιμία (Β PLL), που είναι πιο επιθετική διαταραχή, έχει κύτταρα με παρόμοιο φαινότυπο, αλλά είναι σημαντικά μεγαλύτερα από τα φυσιολογικά λεμφοκύτταρα και έχουν εξέχοντα πυρηνίσκο. Η διάκριση αυτή είναι σημαντική, καθώς η πρόγνωση και η θεραπεία διαφέρει. Η λευχαιμία εκ τριχωτών κυττάρων είναι, επίσης, ένα νεόπλασμα των Β λεμφοκυττάρων, αλλά τα νεοπλασματικά κύτταρα έχουν μια ξεχωριστή μορφολογία στο μικροσκόπιο (τα τριχωτά  κύτταρα λευχαιμίας έχουν λεπτές, όμοιες με τρίχες προεξοχές στην επιφάνειά τους).
Θεραπεία
Η θεραπεία εστιάζεται στον έλεγχο της ασθένειας και τα συμπτώματά της και όχι σε ολοκληρωτική θεραπεία.
Η CLL αντιμετωπίζεται με χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία, βιολογική θεραπεία, ή μεταμόσχευση μυελού οστών. Τα συμπτώματα μερικές φορές αντιμετωπίζονται χειρουργικά (σπληνεκτομή) ή με ακτινοθεραπεία (διόγκωση των λεμφαδένων).
Υπάρχουν δεκάδες παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της ΧΛΛ.
Η αρχική θεραπευτική αγωγή περιέχει φλουδαραβίνη, κυκλοφωσφαμίδη, και ριτουξιμάμπη (FCR) και δείχνει υψηλότερα συνολικά ποσοστά ανταπόκρισης και ποσοστά πλήρους ανταπόκρισης.
Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
Η λευχαιμία σπάνια σχετίζεται με την εγκυμοσύνη, που επηρεάζει μόνο περίπου 1 στις 10.000 έγκυες γυναίκες. Η θεραπεία για τη χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία μπορεί συχνά να αναβληθεί για μετά το τέλος της εγκυμοσύνης. Εάν η θεραπεία είναι απαραίτητη, τότε δίνεται χημειοθεραπεία κατά το δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο.
Απόφαση για τη θεραπεία
Αν και γενικά θεωρείται ανίατη νόσος, η ΧΛΛ εξελίσσεται αργά, στις περισσότερες περιπτώσεις. Πολλοί άνθρωποι με χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία μπορούν να ζήσουν μια φυσιολογική και δραστήρια ζωή για πολλά χρόνια.
Λόγω της αργής έναρξης, στα πρώιμα στάδια CLL, σε γενικές γραμμές, οι ασθενείς δεν αντιμετωπίζονται, επειδή πιστεύεται ότι η έγκαιρη παρέμβαση CLL δεν βελτιώνει το χρόνο επιβιώσεως ή την ποιότητα της ζωής. Αντ 'αυτού, ο ασθενής παρακολουθείται.
Η απόφαση για να ξεκινήσει στη CLL θεραπεία λαμβάνεται όταν τα κλινικά συμπτώματα του ασθενούς ή οι εργαστηριακές εξετάσεις αίματος δείχνουν ότι η ασθένεια έχει προχωρήσει σε τέτοιο σημείο που μπορεί να επηρεάσει την ποιότητα του ασθενούς της ζωής.
Χημειοθεραπεία
Χημειοθεραπευτικά σχήματα που είναι αποτελεσματικά τόσο σε νεοδιαγνωσμένη όσο και σε υποτροπή CLL.
  • Συνδυασμοί fludarabine με αλκυλιωτικούς παράγοντες (κυκλοφωσφαμίδη) παράγουν υψηλότερα ποσοστά ανταπόκρισης και μεγαλύτερη επιβίωση χωρίς εξέλιξη:
-FC, φλουδαραβίνη (25mg/m2 IV, d1-3)  με κυκλοφωσφαμίδη (250mg/m2 IV di-3) κάθε 4 εβδομάδες για 6 μήνες (CR: 30-50%)
-FR, fludarabine (25mg/m2 IV, d1-5)  με με ριτουξιμάμπη (375mg/m2 IV d1 και d4 του πρώτου κύκλου και d1 στους κύκλους 2-6) κάθε 4 εβδομάδες για 5 κύκλους (CR: 50%)
-FCR, φλουδαραβίνη (25mg/m2 IV, d1-3), κυκλοφωσφαμίδη (250mg/m2 IV di-3), και ριτουξιμάμπη (375mg/m2 IV d1 και αύξηση στα 500mg/m2 IV στους κύκλους 2-6)  (CR: 65%)
-PC, πεντοστατίνη  (4mg/m2 IV) και κυκλοφωσφαμίδη (600-900mg/m2) κάθε 3 εβδομάδες για 6 κύκλους (CR: 17% σε προηγουμένως θεραπευμένους ασθενείς).
  • CHOP (κυκλοφωσφαμίδη, δοξορουβικίνη, βινκριστίνη και πρεδνιζολόνη)
Η θεραπεία της ανθεκτικής νόσου είναι υπό συζήτηση.
  • Αν οι ασθενείς είχαν θεραπευθεί με αλκυλιωτικό παράγοντα, τότε πρέπει να δοθεί φλουδαραβίνη. 
  • Αν υπάρχει ανθεκτικότητα στην φλουδαραβίνη τότε απλοί αλκυλιωτικοί, το alemtuzumab, ή η πεντοστατίνη με κυκλοφωσφαμίδη δίνονται. 
  • Αν είχαν ανταπόκριση στην φλουδαραβίνη επαναχορηγείται.
Τα μονοκλωνικά αντισώματα, όπως το alemtuzumab (που κατευθύνονται έναντι CD52) και το rituximab και ή οφατουμουμάμπη (κατευθυνόμενο κατά του CD20), χρησιμοποιούνται επίσης.
Μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων
Η αλλογενής μεταμόσχευση του μυελού των οστών (βλαστοκυττάρων), σπάνια χρησιμοποιείται ως θεραπεία πρώτης γραμμής για την CLL, λόγω του κινδύνου. Η αυτόλογη μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων, χρησιμοποιώντας τα ίδια τα κύτταρα του αίματος του ασθενούς, δεν είναι θεραπευτική.
Ακτινοθεραπεία
Τοπική ακτινοθεραπεία για ελάττωση των λεμφαδενικών μαζών.
Χειρουργική θεραπεία
Σπληνεκτομή σε αυτοάνοση αιμολλυτική αναιμία ή αυτοάνοση θρομβοπενία που αποτυγχάνει να ανταποκριθεί στα κορτικοστερεοειδή.
Επιπλοκές
Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν το σύνδρομο του Richter, την υπογαμμασφαιριναιμία που οδηγεί σε επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις,  την αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία σε 10-15% των ασθενών, και τον μετασχηματισμό σε υψηλού βαθμού λέμφωμα.
Η Χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία μπορεί να μεταττραπεί σε σύνδρομο του Richter, η ταχέως αναπτυσσόμενο διάχυτο λέμφωμα από μεγάλα Β κύτταρα, προλεμφοκυτταρική λευχαιμία, λέμφωμα Hodgkin, οξεία λευχαιμία, με πιθανότητα  περίπου 5 τοις εκατό.
Συμμετοχή του Γαστρεντερικού (GI), σπάνια, μπορεί να συμβεί σε χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία.
Η εξατομικευμένη θεραπεία ανάλογα με την μοριακή ανάλυση προτιμάται και στην Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία.
Τέλος, η γονιδιακή θεραπεία θεωρείται η απόλυτη θεραπεία  για την καταπολέμηση αυτής της λευχαιμίας
Βιβλιογραφία
Manual of Clinical Oncology, Dennis A. Casciato, Lippincott Williams & Wilkins
Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

Λ. Γαλατσίου 135 & Μπουμπουλίνας, Γαλάτσι
Τ.Κ.: 111 46
Τηλ: 210 2131940, Κιν: 6974639366
e-mail: sevvimalliou@gmail.com
Ιατρός ΕΟΠΥΥ


Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου