Αντιμυλλέριος ορμόνη

Αντιμυλλέριος ορμόνη

Η διαγνωστική χρησιμότητα της μέτρησής της

Η αντιμυλλέρειος ορμόνη, επίσης, γνωστή ως ΑΜΗ είναι μια πρωτεΐνη που, στους ανθρώπους, κωδικοποιείται από το ΑΜΗ γονίδιο. Αναστέλλει την ανάπτυξη των πόρων του Müller στο αρσενικό έμβρυο.  Επίσης, ονομάζεται  ανασταλτικός παράγοντας των πόρων του  Müller  ή ορμόνη λακταμάση. Η AMH είναι παρούσα σε ψάρια, ερπετά, πουλιά,  μαρσιποφόρα, και τον πλακούντα θηλαστικών.

Στα θηλαστικά, οι γονάδες διαφοροποιούνται σε όρχεις με την επίδραση του παράγοντα διαφοροποίησης του φύλου του Y χρωμοσώματος (SRY). Οι όρχεις παράγουν τεστοστερόνη που είναι απαραίτητη για τη διαφοροποίηση του πόρου του Wollf σε επιδιδυμίδα, σπερματικό πόρο και σπερματοδόχους κύστεις. Επίσης, παράγουν ΑΜΗ για την υποστροφή του πόρου του Μuller. Επί απουσίας του Υ χρωμοσώματος, οι γονάδες διαφοροποιούνται σε ωοθήκες.

Η αντιμυλλέριος ορμόνη (ΑΜΗ) παράγεται, κυρίως, από τα κύτταρα Sertoli των όρχεων και σε μικρό ποσοστό από τις ωοθήκες. Προάγει την απόπτωση των επιθηλιακών κυττάρων των πόρων του Muller και έτσι προκαλεί υποστροφή των πόρων στα άρρενα έμβρυα. Στους πόρους ανευρίσκονται δύο τύποι υποδοχέων της ΑΜΗ (τύπος I και II).

Διαγνωστικά, η ΑΜΗ μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη διερεύνηση διαταραχών του φύλου, αλλά και στην ανίχνευση υποτροπών καρκίνου των ωοθηκών.

Θεραπευτικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε σύνδρομα υπερανδρογοναιμίας, αλλά και στη θεραπεία του καρκίνου του μαστού και των ωοθηκών.

Η αντιμυλλέριος ορμόνη (Antimullerian Hormone - AMH ή Mullerian Inhibiting Substance - MIS) είναι μια διμερής γλυκοπρωτεΐνη που παράγεται κυρίως από τα κύτταρα Sertoli των όρχεων και σε μικρό ποσοστό από τις ωοθήκες, από τα κύτταρα του ωοφόρου δίσκου του ωοθυλακίου). Κύρια δράση της είναι η υποστροφή του πόρου του Muller στα άρρενα έμβρυα κατά την 8η - 10η εβδομάδα της εμβρυϊκής ζωής, από όπου προέρχονται φυσιολογικά η μήτρα, οι σάλπιγγες και το άνω τριτημόριο του κόλπου. Η αντιμυλλέριος ορμόνη προάγει την απόπτωση των επιθηλιακών κυττάρων των πόρων του Muller. Η απόπτωση είναι προοδευτική, έχει κεφαλουραία κατεύθυνση στους πόρους του Μuller και το κεφαλικό μέρος του πόρου, από το οποίο προέρχονται οι σάλπιγγες, είναι το πιο ευαίσθητο στη δράση της ΑΜΗ. Στους πόρους ανευρίσκονται δύο τύποι υποδοχέων της ΑΜΗ (τύπος I και ΙΙ). Για την υποστροφή των πόρων απαραίτητη είναι η έκφραση και των δύο υποδοχέων.

Διαγνωστική χρησιμότητα της μέτρησης της AMH

Στους άρρενες, τα επίπεδα της ΑΜΗ είναι υψηλά κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ζωής, φθάνουν στα μέγιστα επίπεδα τον 3o-6o μήνα της βρεφικής ηλικίας και παραμένουν υψηλά καθ' όλη τη διάρκεια της βρεφικής και παιδικής ηλικίας.  Πριν την έναρξη της εφηβείας μειώνονται λίγο και η μικρή πτώση της ΑΜΗ σηματοδοτεί την είσοδο του άρρενος στην εφηβεία. Κατά τη διάρκεια της εφηβείας μειώνονται σημαντικά και παραμένουν σε χαμηλά επίπεδα (2-5ng/ml) σε όλη την υπόλοιπη ζωή. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι συγκεντρώσεις της ΑΜΗ και της τεστοστερόνης έχουν αντίστροφη σχέση στους άρρενες μετά τη νεογνική περίοδο.

Τα θήλεα, αντίστοιχα, έχουν μη ανιχνεύσιμα επίπεδα ΑΜΗ από την εμβρυική ζωή μέχρι την προεφηβική περίοδο (κατά την εμβρυϊκή περίοδο φαίνεται ότι από τις ωοθήκες εκκρίνεται ΑΜΗ σε μικρό ποσοστό, όπως αυτό προσδιορίσθηκε πρόσφατα με ανοσοϊστοχημεία). Μετά την εφηβεία, στα θήλεα, τα επίπεδά της κυμαίνονται από 2-5ng/ml μέχρι την εμμηνόπαυση, όπου πλέον η ΑΜΗ δεν ανιχνεύεται.

Με βάση τα ανωτέρω, στην παιδική ηλικία (περίοδος όπου τα επίπεδα τεστοστερόνης είναι χαμηλά και δεν μπορούν να ανιχνευθούν παρά μόνο με διέγερση hCG ή LH), η ΑΜΗ μπορεί να χρησιμεύσει ως αξιόπιστος δείκτης της παρουσίας ορχικού ιστού. 

•        Τα επίπεδα της ορμόνης μπορεί να είναι καθοριστικά στη διάγνωση του φύλου, σε ασθενείς με αμφίβολα γεννητικά όργανα.

•        Ακόμη, η ορμόνη μπορεί να χρησιμεύσει στην εκτίμηση διαταραχών στεροειδογενέσεως, ιδιαίτερα στο νεογνό, όπου τα χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης δεν μπορούν να ανιχνευτούν, παρά μόνο μετά από διέγερση με HCG ή LH.

•        Θήλεα με συγγενή υπερπλασία των επινεφριδίων έχουν μη ανιχνεύσιμη ΑΜΗ, ενώ τα επίπεδά της είναι πολύ υψηλά σε άρρενα ψευδερμαφροδιτισμό.

•        Ενδιάμεσες τιμές των επιπέδων της ορμόνης ανευρίσκονται σε ασθενείς με μεικτή γοναδική δυσγενεσία, η τιμή των οποίων εξαρτάται από το ποσοστό των γονάδων που έχει καταστραφεί.

•        Τα επίπεδα της ΑΜΗ είναι πολύ χρήσιμα στην παρακολούθηση ασθενών με αληθή ερμαφροδιτισμό μετά μερική γοναδεκτομή, επιβεβαιώνοντας ότι όλος ο ορχικός ιστός έχει αφαιρεθεί.

•        Η μέτρηση της ΑΜΗ είναι μερικώς χρήσιμη σε ασθενείς με μη ψηλαφητές γονάδες άμφω. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με αμφοτερόπλευρη συστροφή των όρχεων που συνέβη κατά την ενδομήτριο ζωή, τα επίπεδα της ΑΜΗ δεν ανιχνεύονται. Στην περίπτωση αυτή, τα γεννητικά όργανα είναι φυσιολογικά άρρενος, αλλά οι γονάδες είναι αψηλάφητες. Το γεγονός αυτό είναι αποτέλεσμα συστροφής των γονάδων, η οποία συνέβη πιθανότατα αργά στην κύηση, αφού η διαμόρφωση των έξω γεννητικών οργάνων είχε πραγματοποιηθεί με την επίδραση των μέχρι τότε φυσιολογικών όρχεων. Στην περίπτωση των αμφοτερόπλευρα ανασπώμενων όρχεων, τα επίπεδα της ΑΜΗ είναι φυσιολογικά. Συνήθως οι όρχεις αυτοί μπορεί να ψηλαφηθούν στο βουβωνικό πόρο ή στο όσχεο, όταν όμως αυτό δεν είναι εφικτό, τα φυσιολογικά επίπεδα της ορμόνης επιβεβαιώνουν την ύπαρξη των όρχεων, αφού το υπερηχογράφημα και η MRI μπορεί σε αυτές τις ηλικίες να μην είναι αξιόπιστα. Σε ετερόπλευρη κρυψορχία, τα επίπεδα δεν είναι διαγνωστικά, διότι δεν διαφέρουν από το φυσιολογικό.

•        Τα επίπεδα της ορμόνης αυξάνονται πολύ σε θήλεα με όγκους των ωοθηκών. Η χρησιμότητα της μέτρησης των επιπέδων της ορμόνης έγκειται στην πολύ πρώιμη ανίχνευση του όγκου ή της υποτροπής του, πριν ακόμη διαγνωσθεί με τις συνήθεις απεικονιστικές μεθόδους.

Ρύθμιση της έκφρασης της ΑΜΗ

Είναι γνωστό ότι η ΑΜΗ εκκρίνεται από τους όρχεις, από τα εμβρυϊκά κύτταρα Sertoli.

Ωστόσο, ακόμη και σήμερα, οι παράγοντες που καθορίζουν την έκφρασή της δεν είναι κατανοητοί. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η έκκρισή της ρυθμίζεται από τα ανδρογόνα,  ις γοναδοτροπίνες και τα γεννητικά κύτταρα στη φάση της μείωσης. Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι ρυθμίζεται από τα οιστρογόνα. Έχει βρεθεί ότι η τεστοστερόνη ενεργοποιεί το ένζυμο που προκαλεί την κατάτμηση της ΑΜΗ. Η LH μειώνει τα επίπεδα της ΑΜΗ, ενεργοποιώντας τη σύνθεση της τεστοστερόνης, ενώ η FSH αναστέλλει τη σύνθεση της ΑΜΗ. Σε πειράματα που έχουν γίνει σε ποντίκια έχει βρεθεί συνέργεια των σπερματοκυττάρων, που μπαίνουν στην πρώτη μειωτική διαίρεση και των ανδρογόνων. Η συνέργια αυτή συνίσταται σε μείωση της έκφρασης της ΑΜΗ. Ακόμη, ο θάνατος των γεννητικών κυττάρων σε έκτοπες γονάδες συνδέεται με αυξημένα επίπεδα ΑΜΗ, γεγονός που οδηγεί στην αναζήτηση κάποιου αναστολέα που εκκρίνεται από τα γεννητικά κύτταρα και σχετίζεται με την έκφραση της ΑΜΗ.

Τελικά, η ρύθμιση της έκκρισης της ΑΜΗ είναι ένας πολυσύνθετος μηχανισμός, ο οποίος δεν έχει ακόμη διευκρινισθεί και οι δράσεις της ερευνώνται.

Υποδοχείς της ΑΜΗ

Έχουν βρεθεί δύο τύποι υποδοχέων της ΑΜΗ (Ι και ΙΙ), από τους οποίους μόνο ο τύπος ΙΙ έχει κλωνοποιηθεί. Και οι δύο τύποι ανευρίσκονται στα επιθηλιακά κύτταρα των πόρων του Μuller, ενώ για την υποστροφή του πόρου απαραίτητη είναι η έκφραση και των δύο υποδοχέων.

Ο υποδοχέας τύπου ΙΙ ανευρίσκεται επίσης στα κύτταρα Sertoli, στα κύτταρα Leydig, στην ωοθήκη και στο μαστό.

(Α) και II (Β) για την υποστροφή των πόρων του Μuller.

Ενήλικες

Η παραγωγή της ΑΜΗ συνεχίζεται καθ` όλη τη διάρκεια της ενηλίκου ζωής, από τους όρχεις. Οι ωοθήκες παράγουν ΑΜΗ ακόμη και από την εμβρυϊκή περίοδο σε χαμηλά επίπεδα, ανιχνεύσιμα μόνο με ανοσοϊστοχημικές μεθόδους, μέχρι την εφηβεία, οπότε τα επίπεδα γίνονται υψηλότερα και μπορούν να ανιχνευθούν με ELISA.

Η ερευνητική προσπάθεια επικεντρώνεται στο να γίνουν κατανοητοί και οι άλλοι ρόλοι της ΑΜΗ, καθώς και η δράση της σε άλλα όργανα στόχους.

Στους άνδρες, η ανεπαρκής εμβρυϊκή δραστηριότητα της AMH μπορεί να οδηγήσει στο επίμονο σύνδρομο του πόρου του Muller (PMDS).

Όρχεις

Η ΑΜΗ αναστέλλει τη σύνθεση τεστοστερόνης στα ώριμα κύτταρα Leydig, καταστέλλoντας την παραγωγή της λυάσης στο κυτόχρωμα P-450. Αποτελεί αρνητικό ρυθμιστή της διαφοροποίησης των κυττάρων Leydig και ως εκ τούτου, της ωρίμανσης των όρχεων και της παραγωγής τεστοστερόνης.

Ωοθήκες

Υποδοχέας τύπου ΙΙ της ΑΜΗ έχει βρεθεί στα κύτταρα θήκης των ώριμων ωοθυλακίων. Τα κύτταρα αυτά είναι ανάλογα των κυττάρων Leydig. H έκφραση του υποδοχέα στα κύτταρα αυτά υποδηλώνει ότι η ΑΜΗ ρυθμίζει τη στεροειδογενετική ικανότητα των κυττάρων αυτών. Σε μελέτες που έχουν γίνει σε ποντίκια, έχει βρεθεί ότι αναστέλλει τον αριθμό των LH υποδοχέων στα ωοκύτταρα, καθώς και την πρώτη μειωτική διαίρεση των κυττάρων αυτών.  In vitro, έχει βρεθεί ότι αναστέλλει την ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων της ωοθήκης.

Θεραπευτικές χρήσεις της ΑΜΗ

-Το γεγονός ότι υποδοχείς της ΑΜΗ υπάρχουν στις ωοθήκες και στο μαστό και ακόμη ότι η ΑΜΗ προάγει την απόπτωση των επιθηλιακών κυττάρων του πόρου, οδηγούν τις ερευνητικές προσπάθειες στη χρήση της ΑΜΗ για τη θεραπεία του καρκίνου των ωοθηκών  και του μαστού, διότι οι συνηθέστεροι κακοήθεις όγκοι των ωοθηκών είναι κυσταδενοκαρκινώματα που ιστολογικά ομοιάζουν με το επιθήλιο του πόρου. Αξίζει ακόμη να τονισθεί ότι οι όγκοι των ωοθηκών και του μαστού εμφανίζονται συχνότερα κατά τη διάρκεια της εμμηνόπαυσης, όταν τα επίπεδα της ΑΜΗ είναι μηδενικά.

-Το γεγονός ότι η ΑΜΗ αναστέλλει τη σύνθεση της τεστοστερόνης,  σημαίνει ότι η χορήγηση της ΑΜΗ μπορεί να είναι χρήσιμη στην αντιμετώπιση της πρώιμης ήβης, του καρκίνου του προστάτη, της καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη και του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών.

-Η σύγκριση της AMH επιπέδου ενός ατόμου σε σχέση με τα μέσα επίπεδα είναι,  επίσης,  χρήσιμη για την αξιολόγηση της γονιμότητας, καθώς παρέχει έναν οδηγό για τα αποθεματικά των ωοθηκών και εντοπίζει τις γυναίκες που μπορεί να χρειαστεί να κάνουν μια εξωσωματική νωρίτερα παρά αργότερα, γιατί το μακροπρόθεσμο μέλλον της γονιμότητάς τους είναι καόή.  Η μέτρηση της AMH και μόνο μπορεί να είναι παραπλανητική και να εμφανιστούν υψηλά επίπεδα σε συνθήκες, όπως το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και ως εκ τούτου επίπεδα της ΑΜΗ θα πρέπει να εξεταστούν σε συνδυασμό με διακολπικό υπέρηχο  των ωοθηκών για την αξιολόγηση των ωοθηλακίων και για τυχόν   όγκο  των ωοθηκών.

-Υπάρχει, επίσης, δυνατότητα να εξορθολογιστεί το πρόγραμμα της πρόκλησης ωορρηξίας και να παρθούν αποφάσεις σχετικά με τον αριθμό των εμβρύων για μεταφορά σε τεχνικές υποβοηθούμενης αναπαραγωγής για να μεγιστοποιηθούν τα ποσοστά επιτυχίας εγκυμοσύνης ελαχιστοποιώντας ταυτόχρονα τον κίνδυνο του συνδρόμου υπερδιέγερσης των ωοθηκών (OHSS.)   Η AMH μπορεί να προβλέψει μια υπερβολική αντίδραση σε υπερδιέγερση των ωοθηκών με ευαισθησία και ειδικότητα 82% και 76%, αντίστοιχα.

Βιβλιογραφία

wikipedia.org

Αντιμετωπίζοντας τις παρενέργειες των αντιβιοτικών

Οι περισσότεροι από εμάς έχουμε λάβει αντιβιοτικά για να απαλλαγούμε από ένα άσημο κρυολόγημα που μετατράπηκε σε δευτερογενή βακτηριακή λοίμωξη, ή ως προληπτικό μέτρο μετά από μια χειρουργική επέμβαση ή κάποια άλλη βλάβη. 

Τα αντιβιοτικά είναι αποτελεσματικά σε αυτό που κάνουν -σκοτώνουν τα βακτήρια. Δυστυχώς όμως, δεν είναι σε θέση να διακρίνουν μεταξύ των καλών και των κακών βακτηρίων κι έτσι παρουσιάζουν και αρκετές παρενέργειες.

Αντιμετώπιση των παρενεργειών με προβιοτικά

Τα προβιοτικά, αναμφισβήτητα, μπορούν να προλάβουν, ακόμα και να αντιμετωπίσουν, την προκαλούμενη από τα αντιβιοτικά, διάρροια.

Μεταανάλυση που συμπεριέλαβε 25 μελέτες (2.810 άτομα) για τη χρήση προβιοτικών στην πρόληψη της διάρροιας λόγω αντιβίωσης, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι τα προβιοτικά μπορούν να έχουν θετικά αποτελέσματα. Συγκεκριμένα, φαίνεται ότι, η χρήση Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, ή ακόμα και η μίξη προβιοτικών, ήταν η πιο αποτελεσματική προσέγγιση.

Σε μια άλλη μελέτη βρέθηκε ότι τα προβιοτικά, συμπεριλαμβανομένου του L.bulgaricus & L.acidophilus, μειώνουν τη διάρροια που οφείλεται στην αντιβίωση κατά 52%.

Και άλλες μελέτες επιβεβαιώνουν ότι ο συνδυασμός των προαναφερθέντων προβιοτικών μπορεί να μειώσει σημαντικά το ενδεχόμενο διάρροιας λόγω αντιβίωσης και μάλιστα, να προφυλάξει από τη διάρροια που οφείλεται στο αντιβιοτικό αμπικιλλίνη.

Βιβλιογραφία

Mary Hickson, Probiotics in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea and Clostridium difficile infection, Therap Adv Gastroenterol. 2011 May; 4(3): 185–197

Μήπως έχετε φαγούρα;

Αμερικανοί επιστήμονες εντόπισαν μία ουσία στο κεντρικό νευρικό σύστημα η οποία ευθύνεται για τη μετάδοση της αίσθησης της φαγούρας από το δέρμα στον εγκέφαλο.

Το «μπλοκάρισμα» της συγκεκριμένης πρωτεΐνης εξαφανίζει τη φαγούρα, γεγονός που δημιουργεί ελπίδες για νέες πιο αποτελεσματικές φαρμακευτικές θεραπείες στο μέλλον, αν και κάτι τέτοιο θα πάρει αρκετό χρόνο.

Τα υπάρχοντα αντισταμινικά φάρμακα έχουν αποτέλεσμα σε μερικές μόνο φαγούρες, αλλά όχι στις περισσότερες περιπτώσεις. Σχεδόν το 15% των ανθρώπων ταλαιπωρείται από διάφορες χρόνιες φαγούρες, τις οποίες προκαλούν διάφορες παθήσεις ή φάρμακα.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον Μαρκ Χουν του Εθνικού Ινστιτούτου Οδοντιατρικής και Κρανιοπροσωπικής Έρευνας των ΗΠΑ, ανακάλυψαν ότι το εν λόγω μόριο-νευροδιαβιβαστής, το οποίο μεταφέρει τα σήματα μεταξύ των νευρικών κυττάρων, παίζει ρόλο-κλειδί στην αίσθηση της φαγούρας, που για αρκετούς ανθρώπους συνιστά μια χρόνια διαταραχή.

Τα πειράματα που διεξήχθησαν ποντίκια έδειξαν ότι, όταν η εν λόγω ουσία, το νατριουρητικό πολυπεπτίδιο b (Νppb), αφαιρείται από το σώμα, η φαγούρα σταματά, αλλά εμφανίζεται εκ νέου, όταν επανεισάγεται στον νωτιαίο μυελό.

Η έρευνα  δείχνει ότι η φαγούρα, που κάποτε εθεωρείτο ένας χαμηλής έντασης πόνος, είναι μια διακριτή αίσθηση, που έχει τη δική της αποκλειστική "καλωδίωση" στο νευρικό σύστημα, τη δική της βιοχημική γραμμή απευθείας σύνδεσης με τον εγκέφαλο. Η καλύτερη κατανόηση της βιολογίας της φαγούρας και των μορίων που εμπλέκονται σε αυτήν σημαίνει ότι πλησιάζουμε να βρούμε μια θεραπεία για τη χρόνια φαγούρα. Οι περισσότεροι άνθρωποι θεωρούν τη φαγούρα απλώς μια πρόσκαιρη ενόχληση, όμως υπάρχουν ασθενείς που έχουν κακή ποιότητα ζωής εξαιτίας της χρόνιας φαγούρας.

Άνθρωποι που πάσχουν από ψωρίαση ή έκζεμα συχνά υποφέρουν από χρόνια φαγούρα, όμως αυτή εμφανίζεται, επίσης, σε μια ποικιλία διαταραχών, όπως σε μολύνσεις από μύκητες, εξαιτίας εγκαύματος από τον ήλιο ή απλώς λόγω ξηρότητας του δέρματος. Υπάρχουν περιπτώσεις ανθρώπων που, λόγω της έντονης φαγούρας, ματώνουν το δέρμα τους, ενώ σπανιότερα ξύνονται μέχρι που να εμφανιστεί το κόκαλο ή το κρανίο τους.

Στα εργαστηριακά πειράματά τους, οι Αμερικανοί ερευνητές εξέτασαν σε ζώα την επίδραση διαφόρων νευροδιαβιβαστών σε σχέση με τη φαγούρα και τον πόνο, ώσπου βρήκαν ότι η πρωτεΐνη Nppb εμπλέκεται αποκλειστικά στη φαγούρα.

Όταν τροποποίησαν γενετικά ορισμένα ποντίκια, ώστε να μην έχουν στο DNA τους αυτήν την ουσία (αφαιρώντας το γονίδιο που ρυθμίζει τη Nppb), τα ζώα ήταν πια ανίκανα να νιώσουν φαγούρα, αλλά συνέχιζαν να αισθάνονται τον πόνο ή τη θερμότητα. Ακόμα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν συγκεκριμένα κύτταρα και νεύρα στον νωτιαίο μυελό, τα οποία συνδέονταν με τον εγκέφαλο και ανταποκρίνονταν στον εν λόγω νευροδιαβιβαστή Nppb. Όταν αυτά τα νεύρα αφαιρέθηκαν, τα ποντίκια επίσης δεν μπορούσαν να βιώσουν φαγούρα.

Επειδή, τα νευρικά συστήματα των ποντικιών και των ανθρώπων είναι παρόμοια (αλλά όχι ίδια), οι ερευνητές θα αναζητήσουν πλέον και στους ανθρώπους τα αντίστοιχα βιοχημικά και νευρικά κυκλώματα, ώστε να δουν αν μπορούν να «μπλοκάρουν» τη φαγούρα χωρίς να προκαλέσουν ανεπιθύμητες παρενέργειες.

Η ουσία Nppb εμπλέκεται, επίσης, στη λειτουργία της καρδιάς, των νεφρών και άλλων οργάνων, συνεπώς χρειάζεται μεγάλη προσοχή.

Πηγή

ΑΠΕ

Σύγκριση των διουρητικών στην υπέρταση

Σε μία πρόσφατη ανασκόπηση συνοψίζονται οι διαφορές μεταξύ υδροχλωροθειαζίδης (HCTZ), χλωροθαλιδόνης και ινδαπαμίδης για το  φαρμακευτικό τους προφίλ, ως διουρητικά για την αντιμετώπιση της υπέρτασης.

Δύο μεγάλες μελέτες έχουν δείξει ότι  η υδροχλωροθειαζίδη αυξάνει τον καρδιαγγειακό θάνατο και τη στεφανιαία νόσο σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο και τη συνήθη φροντίδα.

Από τα θειαζιδικά διουρητικά η χλωροθαλιδόνη και η ινδαπαμίδη έχουν τη μεγαλύτερη απόδειξη για τη μείωση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας. Αυτοί οι παράγοντες  θα πρέπει να συνταγογραφούνται αντί της υδροχλωροθειαζίδης. 

Πηγή

www.cardiotimes.com

Βαλβιδοπάθειες

Βαλβιδοπάθειες, ICD-10 134-137, 105-108, Q22-Q23

Οι βαλβίδες της καρδιάς είναι τέσσερις: η μιτροειδής, η αορτή, η τριγλώχινα και η πνευμονική.

Από τις καρδιακές βαλβίδες μιτροειδή, αορτική, τριγλώχινα και πνευμονική, οι δύο πρώτες, που προσβάλλονται από στένωση ή ανεπάρκεια, δέχονται τη μεγαλύτερη πίεση.

Οι αιτίες των βαλβιδοπαθειών είναι πολλές: ο ρευματικός πυρετός που είναι άγνωστος σήμερα στις ανεπτυγμένες χώρες, η στεφανιαία νόσος, η παχυσαρκία, η κακή διατροφή, η υπέρταση, τα εμφράγματα και η λήψη φαρμάκων που προκαλούν ανεπάρκεια, όπως η φεντερμίνη που ελαττώνει την όρεξη κ.α.

Τα συμπτώματα της βαλβιδοπάθειας είναι η ζάλη ή συγκοπή, η στηθάγχη και η δύσπνοια.

Η διάγνωση των βαλβιδοπαθειών γίνεται με την κλινική εξέταση και την ακρόαση της καρδιάς και το υπερηχογράφημα καρδιάς.

Γίνεται εκτίμηση του βαθμού της βλάβης και αναλόγως της βαρύτητας της στένωσης ή της ανεπάρκειας, αποφασίζεται αν θα γίνει χειρουργική επέμβαση για αντικατάσταση της βαλβίδας από τεχνητή ή μεταλλική.

Οι βιολογικές βαλβίδες είναι βαλβίδες από ζώα ή ανθρώπινες που αποσπώνται από μοσχεύματα καρδιάς. Είναι καλύτερες από πλευράς επιπλοκών και ποιότητας ζωής του ασθενούς, αλλά δεν διαρκούν πάνω από 15 έτη.

Οι μεταλλικές βαλβίδες διαρκούν περισσότερο, αλλά κάνουν περισσότερες επιπλοκές.

Σήμερα οι στενωμένες ή κατεστραμμένες βαλβίδες μπορούν να αντικατασταθούν με καινούριες, με τη βοήθεια ειδικών καθετήρων και όχι με καρδιοχειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς.

Η όλη διαδικασία γίνεται με τις κλασσικές τεχνικές της Επεμβατικής Καρδιολογίας, ενώ ο ασθενής δεν υποβάλλεται σε γενική αναισθησία και εξωσωματική κυκλοφορία.

Τα πιο εντυπωσιακά αποτελέσματα παρατηρούνται σε στένωση αορτικής βαλβίδας, που είναι η πιο συχνή σήμερα βαλβιδοπάθεια.

Τα αρχικά ενθαρρυντικά βραχυπρόθεσμα αποτελέσματα επιβεβαιώθηκαν από την τελευταία πολυκεντρική μελέτη PARTNER, που πραγματοποιήθηκε στις ΗΠΑ και δημοσιεύτηκε πρόσφατα.

Στη μελέτη αυτή οι ερευνητές συμπεριέλαβαν ασθενείς υψηλού κινδύνου για χειρουργική επέμβαση. Στη συνέχεια, τυχαιοποιήθηκαν οι ασθενείς σε φαρμακευτική αγωγή ή διαδερμική αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας. Στο πρώτο έτος παρακολούθησης είχε εντυπωσιακά καλύτερα αποτελέσματα η διαδερμική αντικατάσταση σε σχέση με τη συντηρητική αντιμετώπιση. Οι ασθενείς είχαν μειωμένη θνητότητα ανεξαρτήτως αιτίας (30% έναντι 50%), αλλά και μειωμένη ανάγκη για νοσηλεία (42,5% έναντι 70%), που σημαίνει καλύτερη ποιότητα ζωής.

Έως και σήμερα η χειρουργική αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας αποτελούσε την κλασική θεραπευτική επιλογή στους ασθενείς με σοβαρή στένωση που παρουσιάζουν συμπτώματα. Τα άμεσα και τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της χειρουργικής επέμβασης είναι πολύ ικανοποιητικά.

Η στένωση, όμως, αορτικής βαλβίδας στην πλειοψηφία των ασθενών εμφανίζεται σε προχωρημένη ηλικία. Συνήθως σε αυτούς τους ασθενείς παρουσιάζονται και άλλα συνοδά προβλήματα, όπως νεφρική ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσος, περιφερική αγγειοπάθεια και αναπνευστικά προβλήματα. Σε αυτή την κατηγορία ασθενών που ο περιεγχειρητικός κίνδυνος είναι μεγάλος συνήθως γινόταν συμπτωματική φαρμακευτική αντιμετώπιση ή βαλβιδοπλαστική με μπαλόνι μια μέθοδος που τείνει να εγκαταλειφθεί.

Τα τελευταία τρία χρόνια έχει εξαπλωθεί παγκοσμίως η διαδερμική εμφύτευση αορτικών βαλβίδων και περισσότεροι από 10.000 έχουν αντιμετωπιστεί επιτυχώς με τη νέα αυτή μέθοδο.

Τα προβλήματα της τεχνικής έχουν ξεπεραστεί λόγω της εμπειρίας. Αυτά ήταν η τρύπα στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα, η προδιάταση της γηγενούς στενωμένης βαλβίδας και η παραβαλβιδική διαφυγή.

Κάθε ασθενής πρέπει να εξετάζεται ως ξεχωριστή περίπτωση και να επιλέγεται η καταλληλότερη γι' αυτόν θεραπευτική λύση από την ιατρική ομάδα, που πρέπει να περιλαμβάνει γιατρούς Καρδιοχειρουργούς και Επεμβατικούς Καρδιολόγους.

Στα κριτήρια για την επιλογή δεν πρέπει να περιλαμβάνονται μόνο χαρακτηριστικά της νόσου αυτής καθαυτής, αλλά και το προσδόκιμο επιβίωσης και ποιότητας ζωής του ασθενούς.

Βιβλιογραφία

1.       Eugene Grossi, MD et Al. Minimally Invasive Versus Sternotomy Approaches for Mitral Reconstruction: Comparison of Intermediate-Term Results. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:708-13. The conclusion in this paper is that the minimally invasive approach for mitral valve reconstruction provides equally durable results with marked advantages for the patient and should be more widely used.

2.       Casselman FP, et Al. Mitral Valve Surgery can now routinely be performed endoscopically. Circulation 2003;108 Suppl 1:1148-54. This study on minithoracotomy mitral valve surgery patients reports that approximately 99% of patients thought that their scar was esthetically pleasing.

3.       Dogan S. et Al. Minimally Invasive Port-Access versus Conventional Mitral Valve Surgery: Prospective Randomized Study. Ann Thorac Surg 2005;79:492-8. A significant decrease in the amount of postoperative bleeding is demonstrated in the minimally invasive group compared with the conventional group.

4.       LAUBER M , Miceli A, Bevilacqua S, Farneti PA, et al, Minimally invasive aortic valve replacement via right anterior minithoracotomy: Early outcomes and midterm follow-up.

5.       YOZU R , Okamoto K, Kudo M, Nonaka H, et al ,New innovative instruments facilitate both direct-vision and endoscopic-assisted mini-mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011.

6.       IRIBARNE A , Easterwood R, Russo MJ, Wang YC, et al, A minimally invasive approach is more cost-effective than a traditional sternotomy approach for mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011.

7.       ATIK FA , Svensson LG, Blackstone EH, Gillinov AM, et al Less invasive versus conventional double-valve surgery: a propensity-matched comparison. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;141:1461-8.

8.       Χάρβαρντ Κλινική Research Institute (HCRI)

Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

Αντικαρκινική διατροφή

30% των κρουσμάτων καρκίνου αποδίδονται στο κάπνισμα, 30% των κρουσμάτων καρκίνου οφείλονται στις ορμόνες, 20% των κρουσμάτων καρκίνου αποδίδονται σε διατροφικούς παράγοντες και 20% των κρουσμάτων καρκίνου οφείλονται σε κληρονομικούς παράγοντες, μολυσματικούς και στη ρύπανση.

Υπάρχουν πράγματα που δεν μπορεί κάποιος να αλλάξει, τουλάχιστον προς το παρόν, για να μειώσει την πιθανότητα για καρκίνο, όπως το γενετικό υλικό, γιατί τα γονίδια που έχει κληρονομήσει κάποιος μπορεί να τον καθιστούν ευάλωτο στη νόσο.

Υπάρχουν, όμως, και πράγματα που κάποιος μπορεί να αλλάξει για να μειώσει την πιθανότητα για καρκίνο, όπως τις συνήθειές του και κυρίως, τις διατροφικές.

Το ένα τρίτο των μορφών του καρκίνου συνδέεται άμεσα με την διατροφή.

Οι πέντε χρυσοί κανόνες της αντικαρκινικής διατροφής

1. Μην καπνίζετε.

2. Η διατροφή πρέπει να έχει ποικιλία. Κάποιος δεν πρέπει να αποκλείει τίποτε από το διαιτολόγιό του. Όταν έχει έντονη επιθυμία να φάει κάτι που επιθυμεί, πρέπει να το τρώει, ακόμα και αν θεωρητικά βλάπτει την υγεία του, γιατί ο κίνδυνος αυξάνει από τη συστηματική κατανάλωση ενός προϊόντος και για μεγάλο χρονικό διάστημα και όχι από την περιστασιακή χρήση.

3. Το μαγείρεμα των τροφών πρέπει να γίνεται με διάφορους τρόπους. Είναι αλήθεια ότι το μαγείρεμα στα κάρβουνα είναι καρκινογόνο, γιατί όταν μια ουσία οργανική έρθει σε επαφή με τη φωτιά μπορεί να γίνει καρκινογόνος. Επίσης, είναι αλήθεια ότι το μαγείρεμα στον ατμό  και σε σιγανή φωτιά είναι πιο υγιεινό. Επίσης, τα τηγανητά είναι πιο βλαβερά. Δεν σημαίνει όμως ότι αν κάποιος αραιά τρώει κινέζικο φαγητό ή μπάρμπεκιου θα αυξήσει τις πιθανότητες για καρκίνο.

4. Καταναλώνετε ελληνικά παραδοσιακά προϊόντα, από μικρούς παραγωγούς. Αποτελούν εγγύηση ότι δεν θα βλάψουν την υγεία σας.

5. Αυξήσετε τη φυσική δραστηριότητα και μειώστε τη λήψη θερμίδων. Διατηρήστε έναν σωστό δείκτη μάζας σώματος. Αν όμως κάποια μέρα θέλετε να το γιορτάσετε μην νιώθετε τύψεις. Να το κάνετε.

Οι 10 καλύτεροι αντικαρκινικοί παράγοντες:

• Χυμός ροδιού
• Κουρκουμάς
• Πράσινο τσάι
• Κρασί
• Σελήνιο
• Ντομάτες
• Φυτικές ίνες
• Σκόρδο και κρεμμύδι
• Κερσετίνη (κάππαρη, κακάο, καυτερή πιπεριά)
• Φυσική άσκηση

Οι 10 συχνότεροι παράγοντες καρκινογένεσης

• Ο ξιφίας, ο κόκκινος τόνος, το χέλι και ο σολομός όταν καταναλώνονται πολύ συχνά
• Η υπερβολική κατανάλωση γαλακτοκομικών προϊόντων, σε άνδρες
• Το β-καροτένιο σε καπνιστές, όταν λαμβάνεται σε μεγάλες ποσότητες
• Η βιταμίνη Ε σε άνδρες, όταν λαμβάνεται σε μεγάλες ποσότητες
• Η υπερβολική κατανάλωση δυνατού αλκοόλ
• Το υπερβολικό πάχος
• Το αρσενικό σε πόσιμο νερό, τα νιτρώδη και νιτρικά άλατα στο νερό και τα αλλαντικά βιομηχανικής προέλευσης
• Το αίμα που περιέχεται στο κρέας. Η αιμοσφαιρίνη αποτελείται από την αίμη, τη σφαιρίνη και ένα μόριο σιδήρου.  Η αίμη ευνοεί τη σύνθεση Ν-νιτροζοενώσεων που είναι τοξικές και καρκινογόνες. Ο σίδηρος προκαλεί την εμφάνιση δραστικών ελεύθερων ριζών που προκαλούν βλάβες στο κύτταρο με συνέπεια την καρκινική μετάλλαξη. Αποφύγετε τον κίνδυνο. Αποστραγγίστε το αίμα από το κρέας που θα μαγειρέψετε
• Οι λιπαρές τροφές που είναι πλούσιες σε πολυακόρεστα λιπαρά οξέα
• Τα ψητά στα κάρβουνα φαγητά και η μαγειρική στο γουόκ.

Βιβλιογραφία

ΒΗΜΑscience, 28/4/2013

Κατευθυντήριες οδηγίες θεραπείας ναυτίας και εμέτου από τη χημειοθεραπεία.

Αντιεμετικά και καρκίνος

Η  αμερικανική  εταιρεία  παθολόγων‐ογκολόγων  ASCO,  στις  κατευθυντήριες  γραμμές  της  οι  οποίες  δημοσιεύθηκαν στο  Journal of Clinical Oncology, συνιστά για την οξεία έμεση των ασθενών οι  οποίοι  λαμβάνουν  χημειοθεραπεία  με  σισπλατίνη  ή  υψηλού  εμετογόνου δυναμικού  χημειοθεραπεία  χωρίς  σισπλατίνη  να  αντιμετωπίζεται  με  συνδυασμό  ενός  ανταγωνιστή  των  υποδοχέων  5ΗΤ3  και ένα  κορτικοστεροειδές  πριν  από  τη  χημειοθεραπεία.

Για  τους  ασθενείς  οι  οποίοι  λαμβάνουν  μετρίου  εμετικού  κινδύνου  χημειοθεραπεία,  συνιστάται  ένα κορτικοστεροειδές  πριν  από  τη  χημειοθεραπεία,  αλλά  πολλά προγράμματα  χημειοθεραπευτικά  τα  οποία  θεωρούντai αρχικά  μικρού  κινδύνου,  όταν  συγχορηγούνται  οι  παράγοντες,  ανεβαίνουν  μία  ή  και  δύο βαθμίδες  στο  εμετογόνο  δυναμικό  και έτσι γίνονται  ισχυρού εμετογόνου δυναμικού.

Οι  ανταγωνιστές  των  υποδοχέων  5ΗΤ3,  έχουν  την ίδια αποτελεσματικότητα και μπορεί να χρησιμοποιηθεί  οποιοσδήποτε  εξ αυτών χωρίς  διαφορά με  βάση  την  ευκολία,  τη γνώση  του  θεράποντος  ιατρού,  τη  διαθεσιμότητα  που  υπάρχει  και  το  κόστος.

Δοσολογία με μία δόση ημερησίως είναι αποτελεσματική και προτιμάται λόγω ευκολίας,  χαμηλότερου  κόστους  και  μικρότερης  δαπάνης.  

Οι  από  του στόματος παράγοντες είναι το  ίδιο αποτελεσματικοί  με  την  ενδοφλέβια  χορήγηση σε  ίσες  δόσεις  και  έτσι  συνιστώνται στις περισσότερες περιπτώσεις.

Σε  ίσες  δόσεις  τα  κορτικοστεροειδή,  επίσης  έχουν  ίση  αποτελεσματικότητα  και μπορούν  να  χρησιμοποιηθούν  χωρίς διαφορά.  Συνιστάται μία δόση κορτικοστεροειδών ημερησίως.

Οι βενζοδιαζεπίνες  και τα αντιισταμινικά  είναι  χρήσιμα  βοηθήματα  προστιθέμενα  στους  κύριους  παράγοντες  της αντιεμετικής  αγωγής,  αλλά  δεν  συνιστώνται  ως  μονοθεραπεία.  Για  την  όψιμη  έμεση,  εκείνη  που  αρχίζει  24  ώρες μετά τη χορήγηση της χημειοθεραπείας, για τους  ασθενείς  που  λαμβάνουν  χημειοθεραπεία  υψηλού  εμετικού  δυναμικού με σισπλατίνη,  συνιστάται  κορτικοστεροειδές  με  μετοκλοπραμίδη  ή  κορτικοστεροειδές  και  ένα  ανταγωνιστή  των υποδοχέων  5ΗΤ3  με  ή  χωρίς  μετοκλοπραμίδη.  

Για τους ασθενείς που λαμβάνουν  χημειοθεραπεία  με  μέτριο  δυναμικό εμετογόνο, δεν συνιστάται προληπτική θεραπεία για την όψιμη έμεση. 

Για την προφύλαξη από  οξεία  ναυτία  και έμετο μετά  από  χημειοθεραπεία  υψηλού  εμετογόνου δυναμικού, συνιστούν συνδυασμό 5ΗΤ3  ανταγωνιστού,  δεξαμεθαζόνης  και απρεπιτάντης. 

Για την όψιμη ναυτία και έμετο μετά από χημειοθεραπεία υψηλού εμετογόνου δυναμικού με σισπλατίνη, οι οποίοι έλαβαν απρεπιτάντη, αναστολέα των  5ΗΤ3  υποδοχέων  και  δεξαμεθαζόνης  για  την  προφύλαξη  από  την  οξεία ναυτία και έμετο, προτείνεται ο συνδυασμός δεξαμεθαζόνης  και  απρεπιτάντης, διότι  αποδείχθηκε  ότι  υπερέχει  της  δεξαμεθαζόνης μόνο.

Για  την  οξεία  έμεση  από  μέτρια  εμετογόνο  χημειοθεραπεία,  συνιστάται  ένας  ανταγωνιστής  των  5ΗΤ3  αναστολέων με δεξαμεθαζόνη με την επισήμανση ότι  δεν υπάρχουν  διαφορές στην αποτελεσματικότητα  των  ανταγωνιστών  των 5ΗΤ3 υποδοχέων για την προφύλαξη της οξείας  ναυτίας  και  εμέτου  για  μέτρια εμετογόνα  χημειοθεραπείας.  Οι  δόσεις που  χρησιμοποιούνται  είναι  ενδοφλεβίως 8 mg ονδανσετρόνης ή 16 mg από του στόματος,  για  την  γρανισετρόνη  από του στόματος 1 ή 2 mg, για την δολασετρόνη  ενδοφλεβίως  100 mg  ή  1,8 mg/kg βάρους,  όταν  χορηγείται  από  του  στόματος  100 mg,  για  την  τροπισετρόνη  5 mg  ενδοφλεβίως  και  5 mg  από  του  στόματος ή 5 mg από του στόματος και για το  παλονoσετρ;oν  υπάρχει  μόνο  η  ενδοφλέβια μορφή 0,25 mg.

Αναφορικά  με  τη  δεξαμεθαζόνη  και την απρεπιτάντη, η δόση για τους ασθενείς υψηλού κινδύνου για την οξεία έμεση  της  δεξαμεθαζόνης  είναι  20 mg  μία φορά την ημέρα, ενώ για την όψιμη έμεση 8 mg δύο φορές την ημέρα για 3‐4 ημέρες.  

Για  τον  μέτριο  κίνδυνο  για  την οξεία  έμεση  αρκούν  8 mg μία  φορά  την ημέρα,  ενώ  για  την  όψιμη  έμεση  8 mg την  ημέρα  για  2‐3  ημέρες.  Μπορούν  να χορηγηθούν και από 4 mg πρωί – βράδυ.

Στη  χημειοθεραπεία  χαμηλού  κινδύνου για  την  οξεία  έμεση  επαρκούν  4‐8 mg εφάπαξ.  Για  την  απρεπιτάντη  για  την οξεία  έμεση,  η  χορήγηση  περιλαμβάνει 125 mg από του στόματος μία φορά την ημέρα πριν από τη χημειοθεραπεία, ενώ για την όψιμη έμεση 80 mg από του στόματος  μία  φορά  την  ημέρα  για  δύο  συνεχείς ημέρες.

Οι  ασθενείς  εκείνοι  οι  οποίοι  λαμβάνουν μέτρια εμετογόνο χημειοθεραπεία, έχουν  σημαντική  επίπτωση  στην  όψιμη ναυτία  και  έμετο  και  πρέπει  να  λαμβάνουν  αντιεμετική  προφύλαξη  για την όψιμη  έμεση.  

Για τους ασθενείς οι οποίοι έχουν  όψιμη  ναυτία  και  έμετο  και  λαμβάνουν μέτρια  εμετογόνο χημειοθεραπεία,  η  θεραπεία  εκλογής  είναι  η  από του  στόματος  δεξαμεθαζόνη,  ενώ  ένας 5ΗΤ3  ανταγωνιστής  μπορεί  να  χρησιμοποιηθεί  ως  εναλλακτική  λύση. Η  χρήση της  απρεπιτάντης  δεν  συνιστάται  διότι δεν  υπάρχουν  μελέτες,  αλλά  φαίνεται πως  θα  αποδειχθεί  ότι  είναι  απολύτως απαραίτητη.

Οι  ασθενείς  εκείνοι  οι  οποίοι  λαμβάνουν  χημειοθεραπεία  με  σισπλατίνη πολλαπλών ημερών,  ένας  5ΗΤ3  ανταγωνιστής  με  δεξαμεθαζόνη  είναι  η  θεραπεία  εκλογής  για  την  οξεία  ναυτία και  έμετο  και  δεξαμεθαζόνη  μόνη  της για  την  όψιμη  ναυτία  και  έμετο.  Υπάρ‐

χουν  συστάσεις  για  αντιεμετικά  διάσωσης  ή  για  τα  αντιεμετικά  που  χορηγούνται  σε  ασθενείς  οι  οποίοι  λαμβάνουν χημειοθεραπεία  υψηλής  δόσης.  

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΚΑI ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ

Είναι αναμφίβολο ότι η προσφορά των ανταγωνιστών  των  υποδοχέων  5‐ΗΤ3 της  δεξαμεθαζόνης  και  της  απρεπιτάντης είναι μεγάλη στην προφύλαξη από τη ναυτία και τον έμετο που προκαλούν τα  χημειοθεραπευτικά  και  η  ακτινοθεραπεία. Όπως είναι γνωστό η ναυτία και ο έμετος ήταν ο μεγαλύτερος φόβος των ασθενών  που  ελάμβαναν  χημειοθεραπεία. Χάρις στην ανακάλυψη αυτών των παραγόντων  αλλά  και  χάρις  στις  μεγάλες  μελέτες  που  έγιναν  ο  φόβος  αυτός έγινε πολύ μικρότερος.

Η  μεγάλη  τους  συμβολή  δεν  έγκειται τόσο  στο  γεγονός  της  100%  αποτελεσματικότητάς  τους  που  δεν  υφίσταται όσο  στη  βελτίωση  των  ανταποκρίσεων που  επιτυγχάνοντο  με  τα προηγούμενα φάρμακα,  στην  απλότητα  της  χρήσης τους  και  στις  ελάχιστες  παρενέργειές τους.  Το  κόστος  τους  εκφραζόμενο  σε απόλυτες τιμές είναι υψηλό, αλλά ο λόγος τιμής προς το αποτέλεσμα τα  καθιστά ανταγωνιστικά με τα προϋπάρχοντα. Η αξία τους στην οξεία έμεση και την αποφυγή  της  προθεραπευτικής  ναυτίας και  του  εμέτου  είναι  αναμφισβήτητη, ενώ  γίνεται  πλέον  σαφής  η  θέση  τους στην όψιμη έμεση, όπου η συμβολή τους είναι  υπολογίσιμη,  αλλά  όχι  αναντικατάστατη. Παρά την πρόοδο που έχει επιτευχθεί, αρκετά σημεία θέλουν αναθεώρηση ή παραμένουν άλυτα. 

Το  θέμα  της  παρατεταμένης  έμεσης πρέπει να ξεχωρισθεί και από την οξεία και  από  την  όψιμη  έμεση  της  σισπλατίνης,  γιατί  τα  φάρμακα  που  την  προκαλούν  είναι  διαφορετικά,  αλλά  και  η  ανταπόκριση  της  όψιμης  έμεσης  της  κυκλοφωσφαμίδης,  καρμποπλατίνης  στους 5‐ΗΤ3  ανταγωνιστές  είναι  διαφορετική από  εκείνη  της  σισπλατίνης.  Η  έλευση της  απρεπιτάντης  έδωσε  την  λύση  στο πρόβλημα  χωρίς  ωστόσο  να  προσφέρει 100% προστασία.

Η σεροτονίνη και οι υποδοχείς της, κυρίως,  εκείνοι  στις  προσαγωγές  ίνες  του πνευμονογαστρικού, παίζουν σημαντικό ρόλο  στην  πρόκληση  εμέτου  από  χημειοθεραπευτικά,  αλλά  ενδεχομένως υπάρχουν και άλλοι τρόποι προφύλαξης από την έμεση της χημειοθεραπείας όχι μόνο μέσω των 5‐ΗΤ3, αλλά και μέσω της εξάντλησης  των  αποθεμάτων  της  5‐ΗΤ στα  αργυρόφιλα  κύτταρα  του  εντέρου. Ήδη  οι  πρώτες  προσπάθειες  με  παραχλωροφαινυλαλανίνη  έχουν  δώσει  ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Αν  και  υφίστανται  μικρές  διαφορές μεταξύ  των πέντε  «σετρονώv»  σε  εργαστηριακό  επίπεδο,  η  σημασία  τους  στην κλινική  πράξη  είναι  αμφίβολη,  διότι  τα συμπεράσματα  των  διαφόρων  μελετών είναι  αντικρουόμενα  και  τα  κριτήρια  επιλογής  πρέπει  να  στηρίζονται  στο  κόστος, την εξοικείωση του θεράποντος με το φάρμακο και το εύχρηστο και ευλύγιστο θεραπευτικό σχήμα.

Η  ύπαρξη  κατάλληλου  ζωικού  μοντέλου για την όψιμη αλλά και την προχημειοθεραπευτική  έμεση  πιστεύεται  πως θα  λύσει  αρκετά  προβλήματα.  Δεν  θα πρέπει  κανείς  να  παραβλέψει  την  ανάγκη  για  σωστά  σχεδιασμένες  μελέτες, πλήρως  τυχαιοποιημένες  ή  διασταυρούμενες  με  καλά  ζυγισμένους προγνωστικούς παράγοντες και συγκεκριμένες μεταβλητές  ανταποκρίσεων.  Επίσης  πρέπει  να  καθορισθεί  επακριβώς  η  σχέση

μεταξύ  της  ναυτίας  και  του  εμέτου από τη χημειοθεραπεία.

Οι  στόχοι  της  αντιεμετικής  προφύλαξης  για  το  μέλλον  πρέπει  να  είναι  η  απόλυτη επιτυχία, η ελαχιστοποίηση των ανεπιθύμητων  ενεργειών, η  χορήγηση όλων  των  φαρμάκων από  το  στόμα,η  επιτυχία της αγωγής σε διάφορες ομάδες ασθενών, η  καταπολέμηση  της  όψιμης έμεσης και όλα αυτά με χαμηλό κόστος.

Νέα  φάρμακα  αναμένονται  να  διατεθούν  και  ήδη  αναμένονται  τυχαιοποιημένες  μελέτες  για  νέους  ανταγωνιστές των υποδοχέων της βραδυκινίνης. Άλλες  ουσίες  με  ρόλο  νευροδιαβιβαστή ελέγχονται για τη σχέση τους με την οξεία ή όψιμη έμεση όπως η νοραδρεναλίνη,  η  ουσία  p  ή  οι  ανταγωνιστές  των ΝΚ1  υποδοχέων  της  ταχυκινίνης  αλλά και  άλλοι  υποδοχείς  της  σεροτονίνης, όπως οι 5‐ΗΤ1Α και 5‐ΗΤ2.