Αμερικανοί ερευνητές επισημαίνουν ότι τα αντικαρκινικά σκευάσματα ενεργοποιούν μία αντίδραση που προσδίδει ανθεκτικότητα στα καρκινικά κύτταρα, με αποτέλεσμα να αποδεικνύεται επιζήμια για την επιβίωση του αρρώστου.
Αυτό αναφέρουν οι Αμερικανοί στη μελέτη τους, που δημοσιεύεται στο επιστημονικό περιοδικό Nature Medicine. Bρετανοί ερευνητές που παρακολουθούν την αμερικανική προσπάθεια επισημαίνουν, ότι η εξεύρεση ενός τρόπου με τον οποίο θα υπερκεραστεί η αντίδραση θα αποτελέσει σημαντική εξέλιξη στον πόλεμο εναντίον του καρκίνου.
Το 90% των ασθενών με καρκίνο του μαστού, του προστάτη, του πνεύμονα και του παχέος εντέρου και έχουν εμφανίσει μετάσταση, τελικά, αναπτύσσουν ανθεκτικότητα στη χορηγούμενη χημειοθεραπεία. Λόγω της μεγάλης τοξικότητας των αντικαρκινικών σκευασμάτων, οι γιατροί τα χορηγούν κατά διαστήματα. Ωστόσο, η διακεκομμένη χορήγηση τους επιτρέπει στα καρκινικά κύτταρα να επαναναπτυχθούν και τελικά να μην αντιδρούν στη φαρμακευτική αγωγή.
Οι επιστήμονες του Ερευνητικού Αντικαρκινικού Κέντρου Φρεντ Χάτσινσον του Σιάτλ μελέτησαν τι συμβαίνει στους λεγόμενους ινοβλάστες, τα κύτταρα που διαδραματίζουν κομβικό ρόλο στην επούλωση τραυμάτων και την παραγωγή κολλαγόνου, του βασικού συστατικού των συνδετικών ιστών στον οργανισμό μας.
Εξαιτίας της χημειοθεραπείας, το γενετικό υλικό των συγκεκριμένων κυττάρων υφίσταται σημαντικές βλάβες, που έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή ποσότητας πρωτεΐνης WNT16B κατά 30 φορές μεγαλύτερης από τη φυσιολογική. Η πρωτεΐνη πυροδοτεί την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων που όχι μόνο εισβάλλουν στους υγιείς ιστούς, αλλά δεν καταστρέφονται από τη χημειοθεραπεία.
Μέχρι σήμερα, οι επιστήμονες γνώριζαν ότι η συγκεκριμένη πρωτεΐνη διαδραμάτιζε ρόλο στην ανάπτυξη καρκινικών όγκων, αλλά αγνοούσαν ότι ευθύνεται και για την ανθεκτικότητα στα φάρμακα.
Ο Πίτερ Νέλσον, που συντόνισε την έρευνα, τονίζει ότι οι αντικαρκινικές θεραπείες στοχεύουν στον μοριακό «κινητήρα» των καρκίνων για να τους θεραπεύσουν. Ωστόσο, τα συμπεράσματα της τελευταίας έρευνας υποδεικνύουν ότι και το μικροπεριβάλλον του όγκου μπορεί να μεταβάλει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Το αποτέλεσμα ανοίγει το δρόμο για την έρευνα για νέα, βελτιωμένη θεραπεία. "Για παράδειγμα, ένα αντίσωμα WNT16B, σε συνδυασμό με τη χημειοθεραπεία, μπορεί να βελτιώσει την αποτελεσματικότητα των αντικαρκινικών φαρμάκων ή εναλλακτικά μπορεί να είναι δυνατό να χρησιμοποιούνται μικρότερες, λιγότερο τοξικές δόσεις της θεραπείας και πάντα εξατομικευμένα μετά από μοριακή ανάλυση του όγκου."
Βιβλιογραφία
Yu Sun, Judith Campisi, Celestia Higano, Tomasz M Beer, Peggy Porter, Ilsa Coleman, Lawrence True & Peter S. Nelson, Treatment-induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B, Nature Medicine, 05 August 2012
Αυτό αναφέρουν οι Αμερικανοί στη μελέτη τους, που δημοσιεύεται στο επιστημονικό περιοδικό Nature Medicine. Bρετανοί ερευνητές που παρακολουθούν την αμερικανική προσπάθεια επισημαίνουν, ότι η εξεύρεση ενός τρόπου με τον οποίο θα υπερκεραστεί η αντίδραση θα αποτελέσει σημαντική εξέλιξη στον πόλεμο εναντίον του καρκίνου.
Το 90% των ασθενών με καρκίνο του μαστού, του προστάτη, του πνεύμονα και του παχέος εντέρου και έχουν εμφανίσει μετάσταση, τελικά, αναπτύσσουν ανθεκτικότητα στη χορηγούμενη χημειοθεραπεία. Λόγω της μεγάλης τοξικότητας των αντικαρκινικών σκευασμάτων, οι γιατροί τα χορηγούν κατά διαστήματα. Ωστόσο, η διακεκομμένη χορήγηση τους επιτρέπει στα καρκινικά κύτταρα να επαναναπτυχθούν και τελικά να μην αντιδρούν στη φαρμακευτική αγωγή.
Οι επιστήμονες του Ερευνητικού Αντικαρκινικού Κέντρου Φρεντ Χάτσινσον του Σιάτλ μελέτησαν τι συμβαίνει στους λεγόμενους ινοβλάστες, τα κύτταρα που διαδραματίζουν κομβικό ρόλο στην επούλωση τραυμάτων και την παραγωγή κολλαγόνου, του βασικού συστατικού των συνδετικών ιστών στον οργανισμό μας.
Εξαιτίας της χημειοθεραπείας, το γενετικό υλικό των συγκεκριμένων κυττάρων υφίσταται σημαντικές βλάβες, που έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή ποσότητας πρωτεΐνης WNT16B κατά 30 φορές μεγαλύτερης από τη φυσιολογική. Η πρωτεΐνη πυροδοτεί την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων που όχι μόνο εισβάλλουν στους υγιείς ιστούς, αλλά δεν καταστρέφονται από τη χημειοθεραπεία.
Μέχρι σήμερα, οι επιστήμονες γνώριζαν ότι η συγκεκριμένη πρωτεΐνη διαδραμάτιζε ρόλο στην ανάπτυξη καρκινικών όγκων, αλλά αγνοούσαν ότι ευθύνεται και για την ανθεκτικότητα στα φάρμακα.
Ο Πίτερ Νέλσον, που συντόνισε την έρευνα, τονίζει ότι οι αντικαρκινικές θεραπείες στοχεύουν στον μοριακό «κινητήρα» των καρκίνων για να τους θεραπεύσουν. Ωστόσο, τα συμπεράσματα της τελευταίας έρευνας υποδεικνύουν ότι και το μικροπεριβάλλον του όγκου μπορεί να μεταβάλει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Το αποτέλεσμα ανοίγει το δρόμο για την έρευνα για νέα, βελτιωμένη θεραπεία. "Για παράδειγμα, ένα αντίσωμα WNT16B, σε συνδυασμό με τη χημειοθεραπεία, μπορεί να βελτιώσει την αποτελεσματικότητα των αντικαρκινικών φαρμάκων ή εναλλακτικά μπορεί να είναι δυνατό να χρησιμοποιούνται μικρότερες, λιγότερο τοξικές δόσεις της θεραπείας και πάντα εξατομικευμένα μετά από μοριακή ανάλυση του όγκου."
Βιβλιογραφία
Yu Sun, Judith Campisi, Celestia Higano, Tomasz M Beer, Peggy Porter, Ilsa Coleman, Lawrence True & Peter S. Nelson, Treatment-induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B, Nature Medicine, 05 August 2012
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου