Υπάρχει θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας;

Πόσο μακριά είμαστε από τη ριζική θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας;

Υπάρχει οριστική θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας;

Οι ερευνητές έχουν κάνει σημαντικές προόδους στην κατανόηση και τη θεραπεία της  σκλήρυνσης  κατά πλάκας. Πολλές θεραπείες υπάρχουν για την αντιμετώπιση της πρώιμης νόσου, αλλά δεν υπάρχει καμιά θεραπεία για να σταματήσει την πρόοδο της ασθένειας.

Νέες στρατηγικές θεραπείας

Οι περισσότεροι πάσχοντες αρχίζουν να εμφανίζουν συμπτώματα μεταξύ των ηλικιών 18 και 40. Πολλά φάρμακα έχουν σχεδιαστεί για να καταστείλουν το ανοσοποιητικό σύστημα και να αποτρέψουν τις επιθέσεις στην πρώιμη φάση της νόσου, που είναι γνωστή ως υποτροπιάζουσα - διαλείπουσα σκλήρυνση κατά πλάκας. Στη δευτερογενή προϊούσα τα συμπτώματα συνεχώς χειροτερεύουν και μέχρι στιγμής δεν υπάρχει θεραπεία για να αποτρέψει την εξέλιξή της, που ενδεχομένως να σημαίνει ότι κάποια στιγμή ο ασθενής πρέπει να χρησιμοποιήσει μια αναπηρική καρέκλα.

Ένα νέο φάρμακο είναι το natalizumab, που είναι μονοκλωνικό αντίσωμα, που έχει ήδη εγκριθεί για τη θεραπεία της πρώιμης φάσης της νόσου, αλλά είναι ακόμα ασαφές εάν το φάρμακο θα μπορούσε να βοηθήσει σε μεταγενέστερα στάδια.

Οι πρώτες επιθέσεις της σκλήρυνσης κατά πλάκας φαίνεται να συνεπάγονται την ταχεία εισροή κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος σε διάφορα μέρη του εγκεφάλου. Τα κύτταρα, συνήθως, κυκλοφορούν στο αίμα και προσάγονται σε σημεία μόλυνσης. Στην σκλήρυνση κατά πλάκας, μεταναστεύουν σε μεγάλους αριθμούς στον εγκέφαλο και προκαλούν φλεγμονή. Τα κύτταρα πρέπει πρώτα να κολλήσουν στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, πριν να μπορούν να περάσουν μέσα από αυτό στον εγκέφαλο. Σε αυτά τα πρώτα στάδια, το natalizumab δρα σταματώντας τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος από το να κολλήσουν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Στα τελευταία στάδια της ΣΚΠ, η φλεγμονή δεν προκαλείται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που διακινούνται από την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο, αλλά από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι παγιδευμένα σε ιστούς που περιβάλλουν τον εγκέφαλο και στον ίδιο τον εγκέφαλο.  Τα στοιχεία δείχνουν ότι, αν οι ερευνητές σταματήσουν την κίνηση των κυττάρων προς τον εγκέφαλο, θα μπορούσαν να σταματήσουν την  εξέλιξη της νόσου.

Είναι πλέον σαφές, μετά από νεκροτομικές μελέτες σε ανθρώπινους εγκεφαλικούς ιστούς με ΣΚΠ, ότι η νόσος δεν είναι, απλώς, μια ασθένεια της μυελίνης των νευρικών ινών, αλλά υπάρχουν, επίσης, εκτεταμένες ζημιές στα νευρικά κύτταρα, αφού βρίσκονται ελαττωμένοι  οι αριθμοί των νευρώνων. Αυτή η απώλεια των νευρικών κυττάρων που ονομάζεται νευροεκφυλισμός, είναι ένα χαρακτηριστικό που είναι κοινό για το  Αλτσχάιμερ, τη νόσο του Πάρκινσον, και τη νευροκινητική νόσο.

Οι περισσότερες από τις φαρμακευτικές αγωγές που είναι διαθέσιμες σήμερα, με βάση την έρευνα των τελευταίων 10 ετών, είναι φάρμακα που καταστέλλουν τη φλεγμονή στον εγκέφαλο - τα λεγόμενα ρυθμιστικά φάρμακα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αντ 'αυτού, οι ερευνητές, τώρα, αρχίζουν να σκέφτονται για το πώς θα προστατεύσουν τους νευρώνες από την εκφύλιση. Αυτός ο  νευροεκφυλισμός είναι σαφής κάτω από το μικροσκόπιο, αλλά οι γιατροί δεν έχουν τομές του εγκεφάλου από ασθενείς που ζουν. Όμως, εργάζονται με μη επεμβατικούς τρόπους για να μετρήσουν τον αριθμό των νευρώνων σε διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου, χρησιμοποιώντας προηγμένες τεχνικές απεικόνισης.

Μια άλλη γραμμή της έρευνας είναι οι μοριακές αλλαγές στον εγκέφαλο σε ΣΚΠ. Σύγχρονες γενετικές τεχνικές επιτρέπουν στους ερευνητές να δούνε πώς τα 30.000 ανθρώπινα γονίδια είτε ενεργοποιούνται  είτε απενεργοποιούνται. Σε άτομα των οποίων η νόσος έχει προχωρήσει πιο γρήγορα, ορισμένα μόρια αυξάνονται στον εγκέφαλο στις περιοχές της βλάβης. Πειραματικά συστήματα, μπορούν να αλλάξουν τα επίπεδα της πρωτεΐνης προς πάνω ή προς τα κάτω για να δουν αν αυτό το μόριο συμμετέχει στην πρόκληση της ζημίας και αυτό βοηθάει στην ανάπτυξη νέων θεραπειών.

Υπάρχουν περίπου 100 φάρμακα σε κλινικές δοκιμές αυτή τη στιγμή.

Μερικοί ερευνητές ερευνούν μια πιο ριζοσπαστική προσέγγιση: καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος με χημειοθεραπεία ή ακτινοβολία, και αντικατάσταση της με καινούργια κύτταρα που προέρχονται από τα βλαστικά κύτταρα ενός ασθενούς.  Οι ερευνητές με τον τρόπο αυτό προκαλούν επανεκκίνηση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Το κακό είναι η ανοσοκαταστολή και η πτώση της άμυνας που επιδεινώνουν την φλεγμονή. Τα αποτελέσματα για τους ασθενείς με νόσο πρώιμη είναι πολλά υποσχόμενα, αλλά η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα της διαδικασίας δεν είναι απολύτως εξασφαλισμένη.

Ο τύπος των βλαστικών κυττάρων που αντικαθιστούν τα επιβλαβή κύτταρα του ανοσοποιητικού ονομάζονται αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα. Βρίσκονται στο μυελό των οστών, αλλά επίσης κυκλοφορούν στο αίμα σε χαμηλό ποσοστό. Μερικά φάρμακα, όπως το natalizumab, φαίνεται να αυξάνουν τους αριθμούς των αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων στο αίμα σε μερικούς ασθενείς, και έχει ήδη προταθεί ότι η κινητοποίηση βλαστικών κυττάρων με τον τρόπο αυτό θα μπορούσε να βοηθήσει τους ιστούς να επισκευαστούν.

Μια πρόσφατη μελέτη διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με αύξηση των αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων που κυκλοφορούν σε απάντηση στο natalizumab έχουν λιγότερες υποτροπές, μικρότερη αναπηρία, και λιγότερες εγκεφαλικές βλάβες σε μαγνητική τομογραφία σε σύγκριση με εκείνους που δεν ανταποκρίνονται στο φάρμακο με αυτόν τον τρόπο. Ο λόγος για αυτό είναι ασαφής, αλλά αν αυτή η παρατήρηση επιβεβαιωθεί σε μεγαλύτερες μελέτες, θα μπορούσε να είναι ένας χρήσιμος δείκτης της ατομικής επιτυχίας του φαρμάκου. Για παράδειγμα, οι γιατροί θα μπορούσαν να εξετάσουν τη λήψη του φαρμάκου από τον ασθενή, εάν ο αριθμός των βλαστικών κυττάρων στο αίμα του αυξάνεται.

Τα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα είναι ένας από τους δύο τύπους των βλαστικών κυττάρων που βρίσκονται στο μυελό των οστών. Τα άλλα, τα μεσεγχυματικά βλαστικά κύτταρα, έχουν μια άλλη πολλά υποσχόμενη δυνατότητα θεραπείας. Αποτελούν έναν υποστηρικτικό ιστό για τα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα στο μυελό των οστών, αλλά μπορούν, επίσης, να ληφθούν και να αναπτυχθούν σε καλλιέργεια σε μεγάλους αριθμούς. Οι επιστήμονες, αρχικά, πίστευαν ότι θα μπορούσαν να μετατρέψουν τα βλαστικά κύτταρα σε νέους νευρώνες ή νέα κύτταρα που παράγουν μυελίνη και να αντικαταστήσουν τα κύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη στον εγκέφαλο σε ΣΚΠ. Αποδείχθηκε όμως ότι αυτό δεν συμβαίνει.

Τα βλαστικά κύτταρα παράγουν στην πραγματικότητα μια σειρά χημικών παραγόντων, μερικοί από τα οποίους μεταβάλλουν τη συμπεριφορά των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, και μερικά προστατεύουν τα νευρικά κύτταρα και επίσης, προάγουν την επισκευή. Με τη λήψη μεσεγχυματικών βλαστικών κυττάρων  από το μυελό των οστών και την ανάπτυξή τους σε μεγάλες ποσότητες και δίνοντάς τα σε έναν ασθενή, θα μπορούσε να γίνει μείωση της φλεγμονής ή  να σταματήσει η φλεγμονή.

Μερικοί, βέβαια, επιστήμονες πιστεύουν ότι οι θεραπείες με βλαστικά κύτταρα, είναι υπερβολικά περίπλοκες και ακριβές για  να χρησιμοποιηθούν ευρέως. Αλλά το κόστος θα μειωθεί καθώς η τεχνολογία βελτιώνεται  και τα κύτταρα έχουν ορισμένες ιδιότητες που μπορούν να τροποποιηθούν με τα φάρμακα, αλλά θα πρέπει, ακόμα να λάβουμε υπόψιν μας ότι τα κύτταρα προσαρμόζουν τη συμπεριφορά τους ανάλογα με το περιβάλλον που βρίσκονται.

Μερικές ακόμη μελέτες έχουν δείξει ότι όσο περισσότερη φλεγμονή  υπάρχει στο σώμα, τόσο περισσότερο τα μεσεγχυματικά βλαστικά κύτταρα καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Έχουν, τελικά, μια συνεχή μεταβολή στη βιολογική συμπεριφορά τους και αυτή πρέπει να μάθουμε να προβλέπουμε...

Βιβλιογραφία

http://www3.imperial.ac.uk